lunes, 18 de julio de 2011

Espejos rotos
 Una teoría sobre el autismo. Estudios del SNE parecen revelar claves de las causas del autismo y ayudar a desarrollar investigaciones de nuevas vías de tratamiento y diagnóstico

Publicado en la revista nº025
Autor: Sánchez Hita, Inmaculada
Espejos rotos: una teoría sobre el autismo. Estudios del SNE (SOCIETY for NUTRITION EDUCATION)  parecen revelar claves de las causas del autismo y ayudar a desarrollar investigaciones de nuevas vías de tratamiento y diagnóstico. “Broken mirrors. A theory of autism. Studies of the mirror neuron system may reveal clues to the causes of autism and help researchers develop new ways to diagnose and treat the disorder. Vilayanur S. Ramachandran and Lindsay M. Oberman. SCIENTIFIC AMERICAN, Volume 295 Number 5, p. 39 November 2006
 En este artículo se expone un interesante estudio sobre la posible relación etiológica, aún sin confirmar, entre la disfuncionalidad del SNE  y el autismo. Esta enfermedad infantil se caracteriza por una incapacidad para desarrollar relaciones, falta de reciprocidad social y/o emocional, retraso o ausencia del lenguaje oral, así como patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos, y estereotipados (DSM- IV).
Desde su descripción en los años 40 por dos médicos de manera independiente, Kanner y Asperger, los científicos han tratado de descubrir la etiología de este desorden del comportamiento  y cuya denominación hace referencia a la completa ausencia de interacción social. Actualmente se incluye en el diagnóstico categorial  como desórdenes del espectro autista. Existe acuerdo respecto a la importancia de la carga hereditaria del trastorno, así como de la influencia ambiental en su desarrollo. En la Universidad de California, en los años 90, se comenzó a explorar la relación entre autismo y el recién descubierto sistema de neuronas espejo (SNE). Dichos estudios pueden revelar claves de las causas del autismo y abrir la puerta a nuevas vías de  diagnóstico y tratamiento.
SNE y sintomatología
Si tomamos como principales signos del autismo el aislamiento social, la falta de contacto visual, la pobre capacidad verbal y la ausencia de empatía, comenzaremos a entender, según el anterior artículo,  el interés por descubrir la posible vinculación entre alteración del SNE y autismo.  Si, además, tenemos en cuenta que existen otras variantes de la enfermedad que incluyen problemas como la dificultad para comprender metáforas, reproducir acciones de otros, aislamiento del ambiente social porque la mente está ocupada con preocupaciones marginales, o el hecho de que determinados ruidos tengan un efecto alarma  con la consiguiente reacción  de rechazo al no captar de forma adecuada la emocionalidad o la intencionalidad, se refuerza  la posible implicación  de las NE para que todo esto suceda. ¿Se nos plantea la génesis de autismo como una predisposición biológica que  en mayor o menor grado dificulte  el nexo entre dos mentes?
Aunque hay factores bioquímicos como la hiperserotoninemia plasmática, e inmunológicos como la incompatibilidad  entre el niño y la madre, hasta ahora las teorías más plausibles que explican la enfermedad se dividen en anatómicas y psicológicas y es en éstas en las que se centra el artículo.  Respecto a las primeras, recordaré que estudios con resonancia magnética muestran un mayor volumen cerebral que podría ser un marcador biológico del trastorno autístico y que hace años que  se viene señalando al lóbulo temporal  como el área cerebral crítica en el autismo (Kaplan).
En este artículo se recoge como teoría etiológica anatómica la de E. Courchesne y otros anatomistas, quienes demostraron anormalidades en el cerebelo de los niños autistas. Aclararé que se refieren a un descenso de las neuronas de Purkinje, lo que supone una alteración de la estructura cerebral responsable de los movimientos  musculares complejos, disminución de la atención, excitación y alteración de los procesos sensoriales (Kaplan, 1999).
Desechada ya la teoría de las “refrigerator mothers” en alusión a una crianza deficitaria,  la teoría psicológica más aceptada hoy, según refieren los autores, es la de U. Frith (University College of London) y de S.B. Cohen (University of Cambridge) quienes sostienen  como causa la incapacidad para predecir el comportamiento de los otros (“theory of other mind”) que, sin embargo, sólo hace  referencia a posibles explicaciones para entender la sintomatología.
A propósito de los trabajos de Rizzolati, se plantea el poder pensar en los síntomas del autismo en tanto que  déficit en el SNE en humanos. Como es sabido,  las ondas Mu cerebrales se bloquean cada vez que una persona realiza una acción o ve a otro realizarla, por ello se pensó en la monitorización mediante electroencefalografía de las mismas como la forma no invasiva de monitorizar la actividad de las NE.  Los sujetos autistas sólo suprimen la onda Mu cuando ejecutan una acción pero no cuando observan la ejecución a diferencia de sujetos control (sanos) que la suprimen en ambos casos. Otros grupos de investigadores han llegado a conclusiones similares utilizando distintos medios de registro de actividad neuronal (resonancia nuclear magnética, estimulación magnética transcraneal…)
¿Se refuerza la hipótesis de que la disfunción del SNE está relacionada con los pacientes con autismo? Los científicos todavía no saben qué factores de riesgo, genéticos o ambientales, previenen o alteran la funcionalidad del sistema neuronal específico de las NE, pero muchas investigaciones están dirigidas al desarrollo de sistemas de predicción  de síntomas únicos en el autismo.
SNE: diagnóstico y tratamiento
Podría utilizarse la falta de inhibición de la onda Mu como herramienta diagnóstica precoz de autismo en la infancia, de manera que las terapias actualmente existentes empezaran lo antes posible pues las terapias de conducta son mucho menos eficaces cuando han empezado los grandes síntomas (entre 2 y 4 años).
Una  nueva posibilidad sería emplear “biofeedback” monitorizando las ondas  Mu de un niño autista y mostrarlas delante del paciente. Si el SMN está disfuncionante pero no perdido, podría ser posible para el paciente llegar a suprimir las ondas Mu aprendiendo a través de técnicas de feedback visual de ensayo - error (estudios de Pineda).
Otro enfoque terapéutico está basado en la teoría de que puede existir un desequilibrio químico responsable, sugiriendo que neuromoduladores específicos pudieran mejorar la actividad de las NE. Así  el MDMA (éxtasis) se ha mostrado como un facilitador de la socialización y, por tanto, la búsqueda de derivados mas seguros podría ser útil para aliviar al menos algunos de los síntomas del autismo.
En cualquier caso, el SNE no explicaría síntomas secundarios como la hipersensibilidad, la evitación del contacto visual, la aversión a ciertos sonidos y sí lo haría la llamada teoría “salience landscape” según la cual la información sensorial llegaría a la amígdala cerebral que actuaría como puerta de entrada al sistema límbico donde se regulan las emociones. Usando la información almacenada, la amígdala determina cuál es la respuesta emocional a cada estímulo posibilitando una codificación del entorno. En niños con autismo, los nexos entre áreas sensoriales y la amígdala podrían estar alterados dando lugar a reacciones extremas ante estímulos mínimos. Suceden así las llamadas tormentas autonómicas(taquicardia, hipersudoración…) que provocan de forma defensiva la desconexión del exterior. Esta teoría daría explicación a los movimientos repetitivos y al balanceo de la cabeza, lo que se conoce como la autoestimulación y que de alguna manera produce un tamponamiento de las reacciones vegetativas anteriormente comentadas 
Los investigadores han encontrado que cerca de una tercera parte de los niños con autismo han tenido epilepsia del lóbulo temporal -y la proporción puede ser mayor al ser en muchos casos asintomática- que provocaría descargas de impulsos nerviosos atravesando el sistema límbico y eventualmente alterando las conexiones entre el córtex visual y la amígdala.
La conclusión última sería, concluyen, que tanto la teoría de las NE como la de “salience landscape” no son necesariamente contradictorias, ya que cabría pensar que los mismos elementos que distorsionan las conexiones entre el sistema límbico y el cerebro también dañen las NE. Realmente sólo son especulaciones que deben servir para dar continuidad a futuros estudios, permaneciendo la causa última del autismo aún sin ser descubierta.
Bibliografía
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 En esta dirección web se pueden hallar material muy variado acerca de las neuronas espejo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov