Detectan que el autismo se debe a una mala comunicación neuronal
Un investigador apuesta por restaurar la función sináptica de las neuronas
Sara Carreira LA VOZ 21/3/2011
Un experimento realizado en ratones en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), y publicado en Nature esta semana, ratifica la teoría de que el autismo y todas las enfermedades relacionadas con él podrían estar vinculadas al defecto de unas proteínas cuya misión es relacionar las neuronas entre sí.
En el trabajo -en el que participó el equipo principal, el del MIT, uno de la Universidad de Duke (Carolina del Norte) y otro de la Universidad de Coímbra, en Portugal- se estudió el comportamiento de unos ratones a los que se les había manipulado el gen Shank3, y se detectó que actuaban de una forma compulsiva y autolesiva en relación con la limpieza y evitaban el contacto con los demás, como ocurre con las personas que sufren esta enfermedad.
Un gen conocido
El gen afectado ya se había investigado en anteriores ocasiones en relación con el autismo. En el 2007, un trabajo de campo del Instituto Pasteur analizaba un grupo de familias con enfermos y descubrió una relación entre las mutaciones del Shank3 y el síndrome. Sin embargo, no se consiguió establecer una causa-efecto y seguía siendo un misterio el principio biológico de este grupo de enfermedades, que sufren en distinta medida seis de cada mil niños.
Puede que la clave la haya dado el doctor Guoping Feng, el director del trabajo más reciente. Para este investigador del MIT podría haber varios genes que estén relacionados con el funcionamiento de las proteínas vinculadas a la sinapsis -intercomunicación- de las neuronas. A los ratones estudiados se les encontraron defectos en los circuitos que conectan diferentes áreas del cerebro, las regiones corticales y la estriatal. Por eso Feng entiende que las conexiones entre esas áreas podrían ser la llave que regule el comportamiento y la interacción social.
Muchas proteínas, un fallo
Guoping Feng dijo al respecto a la BBC: «Estos hallazgos nos permiten saber qué defectos precisa el circuito neural para esos comportamientos anormales, lo que podría conducir a nuevas estrategias para el desarrollo de un tratamiento». Este pasaría, augura Feng, por la capacidad para restaurar la función sináptica -de intercomunicación neuronal-, independientemente de cuál sea la proteína específica que está dañada.
La labor, sencilla sobre el papel, no parece factible a corto plazo por la singularidad del cerebro, pero sí marca el camino a seguir por las investigaciones futuras.
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